阿茲海默氏症、老年癡呆、失智症（Alzheimer's Disease）

打哪來的

阿茲海默氏症是由一位精神科兼神經病理學家Alois Alzheimer在1906年在德國記錄了患者腦部細微的變化所發表的報告，並根據他的名字來作為此疾病的命名[2]。

1986年，美國羅奈爾得‧雷根總統在某些政黨交鋒的時刻常以「我想不起來」，「我不記得」…這類顯得蹩腳的答案來回應對手。然而，他的回應很可能是真心話而非玩弄政治語言。因為，1994年，卸任的雷根總統宣布他罹患阿茲海默症（ Alzheimer's disease）[1]。

怎麼搞的

以顯微影像記錄阿茲海默症患者腦部的變化，藉著病理解剖觀察到患者腦部有班塊（plaques）和糾結（tangles）的產生會阻斷神經彼此溝通和傳遞訊息的功能[1]。

神經纖維糾結（tangles）在神經內部被發現：這些有糾結產生的神經，它們的細胞型態嚴重變形，並且堆疊成團，像是一條打了許多節的繩索。曾有研究者指出一種名為「濤」（Tau）的蛋白質和神經纖維糾結（NFTs）的形成有關。但是神經纖維糾結是如何形成的呢？為什麼要形成？以及這些糾結如何影響腦部？至今尚未有確切的答案[1]。

班塊（plaques）堆積在神經細胞的外部，主要由名為乙型澱粉樣蛋白（beta amyloid）和其他蛋白質一同參與所形成。研究顯示我們身體中名為澱粉樣蛋白（amyloid) 的蛋白質在阿茲海默症當中扮演著很重要的角色。最初澱粉樣蛋白（amyloid）在我們腦中自然的產生，但是當年老時澱粉樣蛋白（amyloid）卻過剩了，遂以乙型澱粉樣蛋白（beta amyloid）的形式在腦中聚集堆積形成沈澱物。究竟是因為乙型澱粉樣蛋白（beta amyloid）生產過剩，或是因為負責分解此蛋白的酵素無法適當的運作所致尚待釐清。這種情形與膽固醇（cholesterol）在我們體內的情形雷同：適量可以維持健康，然而卻過量卻會產生病變[1]。

其他可在阿茲海默症患者腦部觀察到的變化[1]：

1. 腦部梅納德氏基底核（nucleus basalis of Meynert）的部分有神經退化的現象
2. 腦中的神經傳導物質乙醯膽鹼（acetyl-choline）減少

發作徵候

阿茲海默氏症會造成腦部神經細胞功能的逐漸喪失，由於腦部神經細胞專責思考、記憶、運算及行動，所以隨著時間一分一秒的過去，病人的心智功能逐步喪失，甚至最後連執行最基本的日常生活能力都會失去，像是刷牙、穿衣、洗澡及大小便等[2]。

阿茲海默氏症是失智症的其中一種，依據美國精神科協會所發表的精神疾病診斷標準則手冊第四版(DSM-IV criteria) 中，所訂定的失智症診斷標準[2]：

1. 出現記憶力喪失或減退的症狀。
2. 必須同時合併有右列至少一項的症狀（a） 失語症（b）失用症（c）失認症（d）執行功能異常。
3. 而且以上幾種認知功能障礙必須導致職業上或社交功能上的影響，同時要排除有譫妄（Delirium）的情形。

阿茲海默症其中一項最令人痛苦的地方是患者有時會沒辦法認得親友。患者的性格也可能變得異 常的煩躁，偏執多疑，不喜歡與人互動。後期患者可能會出現在街上遊蕩，迷路回不了家的情形。新的研究顯示阿茲海默症患者腦部處理視覺和空間訊息的區域 可能受到損傷。這可說明患者為何會有沒辦法認出自己在哪兒或是搞不清方向的問題。患者也可能變的不專注，因此無法照料他們自己日常身體的各種需要。阿茲海默症患者腦部其他對記憶很重要的區域亦受到影響，例如基底前腦（basal forebrain）以及海馬迴（hippocampus）。許多為阿茲海默症所苦的人死於其它的原因，像是肺炎 (pneumonia)。由診斷確定日算起，阿茲海默症的病人一般可有6-8年的壽命，但仍許多患者存活超過20年[1]。

阿茲海默症患者的症狀個別差異很大，但是最終每一個患者的症狀都會持續惡化。許多行為上的改變伴隨著阿茲海默症：憂鬱、偏執狂和妄想。然而，阿茲海默症目前是無法治癒的，雖然某些治療似乎有一些效果[1]。

在劫難逃

失智症有許多不同的原因造成，最常見的是退化性失智症，而其中最常見的就是阿茲海默氏症（Alzheimer's Disease），約佔失智症的60~70%[2]。在美國，據估計就有超過400萬人罹患此病。阿茲海默氏症在美國之成人死因排名第四位，僅次於心臟病、癌症及腦中風[3]。

目前全世界約有兩千兩百萬人罹患此症：根據統計，國內老年失智症的盛行率約為2~4%，全國約有二至四萬名失智老人，其中約五至九成為阿茲海默氏症，也 就是說國內約有一萬五千名至三萬八千名病患，並且國內每年新增失智症患者約在一萬五千名左右，所以，失智症已是老人國度的台灣主要的醫療及社會問題[2]。

該怎麼辦

許多科學研究明確指出，阿茲海默氏症患者之所以會喪失記憶力的原因之一，就是腦部的神經傳導物質乙醯膽鹼的腦部訊息物質大量減少。同時也發現乙醯膽鹼酯解脢的酵素，參與部分的乙醯膽鹼分解。因此，開發出可以抑制乙醯膽鹼酯解脢的藥物，藉以使得腦部有較多可使用的乙醯膽鹼乃是當務之急[3]。

現在已有些被稱為乙醯膽鹼酯解脢抑制劑的藥物，可延緩乙醯膽鹼的分解。典型的阿茲海默氏症初期的乙醯膽鹼的量較高，對於那些輕度至中度的阿茲海 默氏症患者而言，維持足夠濃度的乙醯膽鹼是相當重要的。乙醯膽鹼酯解脢抑制被證實具有改善記憶力及心智功能，改善行為異常及病人的一般生活功能能力[3]。

另外，根據一項為期2年針對341位中度及重度阿茲海默氏症患者的臨床試驗，兩種抗氧化物：α-tocopherol（維他命E）及selegiline，單獨或合併服用，發現均可延緩患者的功能減退[2]。

由於腦是實際活動的溫床，需要非常多的能量才能維持工作，因此腦部組織充滿了粒線體；然而在產生能量的同時也會衍生許多自由基對智力功能造成深遠的影響，所幸藉由補充硫辛酸、銀杏萃取物、松樹皮萃取物碧蘿芷...等抗氧化物可以降低腦部氧化壓力，減緩腦細胞因老化流失的速度增進記憶力[6]，對失智徵候有所幫助。

參考出處

[1]小小神經學：阿茲海默氏症

[2]國際厚生健康園區：阿茲海默氏症

[3]銀髮族健康園地：談阿茲海默症

[4]失智老人漸增 未來兒女要替失智父母托老

[5]失智症配偶是罹患憂鬱症的高危險群

[6]抗氧化物的奇蹟，萊斯特、派克/卡羅、科曼，原水文化